神经科学相关所刘春风教授团队发现了普拉克索通过激活多巴胺D3受体依赖的自噬路线禁绝星形胶质细胞炎症小体，揭示了普拉克索在帕金森病中神经保护作用的新机制。这一相关恶果于近日在线发表于Acta Pharmacologica Sinica杂志（SCI 1区金先生 偷拍，影响因子7.169）。

炎症是帕金森病（PD）的致病经过之一。多巴胺受体快乐剂普拉克索（Pramipexole，PPX）被鄙俗用于临床帕金森病调理。多数相关标明，PPX对多巴胺能神经元（DA）具有神经保护作用。可是PPX对DA神经元保护作用的分子机制尚未满盈证实。

在本相关中，作家通过双侧纹状体打针脂多糖（LPS）配置PD小鼠模子，发现黑质DA神经元丢失，纹状体中星形胶质细胞和小胶质细胞激活。而小鼠腹腔PPX给药显贵缩小了PD模子中黑质DA神经元的丢失并禁绝了纹状体中星形胶质细胞的激活和促炎症细胞因子白介素-1β（IL-1β）的水平。

进一步相关发现PPX给药显贵缩短纹状体中NLRP3炎症小体关系卵白，即半胱天冬酶-1（caspase-1）、IL-1β和凋一火关系雀斑样卵白（ASC）的抒发。标明PPX禁绝炎症小体和IL-1β的产生，这些戒指在体外LPS+ATP刺激的原代小鼠星形胶质细胞中获得了考据。此外，相关还发现PPX增强星形胶质细胞自噬活性。而PPX对星形胶质细胞NLRP3炎症小体的禁绝作用和增强自噬活性的作用通过多巴胺受体Drd3耗竭而拆除。    

为了进一步解释PPX是否通过自噬禁绝炎症小体。在体外星形胶质细胞自噬禁绝和体内星形胶质细胞特异性Atg5敲除后，发现PPX对NLRP3炎性小体的禁绝和DA神经元挫伤的保护作用被阻断。

要而论之，本相关揭示了炎症关系PD小鼠模子中PPX通过Drd3依赖性增强星形胶质细胞自噬活性，禁绝NLRP3炎症小体和IL-1β产生的神经保护作用机制，解释了PPX的抗神经炎症活性。

此外， 刘春风教授团队在之前的相关中还发现PPX 相较于其它多巴胺D2样受体快乐剂，在缓解PD伴发抑郁小鼠畅通拦阻的同期大要改善其抑郁样活动；进一步相关发现PPX关于抑郁样活动的改善主要依赖于多巴胺D3R路线而不是 D2R，该相关揭示了普拉克索永诀于其它多巴胺受体快乐剂在调理PD伴发抑郁的格外机制。该恶果2021年12月发表在Brain Research Bullietin。